STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction)

Transmural ischemia จาก acute total occlusion ของ epicardial coronary — time-critical emergency ที่ “time = myocardium” เป้าหมายคือ reperfusion เร็วที่สุด ตาม 2025 ACC/AHA ACS guideline

🧬 Etiology & Molecular Pathophysiology

ส่วนใหญ่ STEMI เกิดจาก atherosclerotic plaque rupture ที่ lipid-rich plaque มี thin fibrous cap แตก ทำให้ subendothelial collagen และ tissue factor สัมผัสกับกระแสเลือด กระตุ้น platelet adhesion ผ่าน GP Ib-vWF ตามด้วย activation ผ่าน thromboxane A2 และ ADP (P2Y12) จนเกิด GP IIb/IIIa cross-linking ได้ occlusive thrombus

เมื่อ coronary อุดตันสมบูรณ์ myocardium ที่เลี้ยงจะขาด oxygen ทำให้เกิด anaerobic metabolism, ATP หมด และ Na+/K+-ATPase ล้มเหลว จึงเกิด intracellular Ca2+ overload ซึ่ง activate protease/lipase นำไปสู่ irreversible myocyte necrosis ภายใน 20–40 นาที โดย wavefront ของ necrosis เริ่มจาก subendocardium (vulnerable ที่สุด) ไป epicardium ตามเวลา อธิบายว่าทำไมเปิด artery เร็วจึง salvage myocardium ได้

🩺 Clinical Phenotypes & Advanced Nuances

Presentation คลาสสิกคือ crushing retrosternal chest pain ร้าวไปแขน/กราม + diaphoresis + dyspnea แต่ atypical presentation (epigastric pain, อ่อนเพลีย, dyspnea ล้วน) พบได้บ่อยในผู้สูงอายุ, DM (autonomic neuropathy), และหญิง

Localization จาก ECG: inferior (II, III, aVF) มักจาก RCA — ต้องทำ right-sided lead (V4R) เพราะถ้ามี RV infarction จะ preload-dependent ห้ามให้ nitrate; anterior (V1-V4) มักจาก LAD มี risk ต่อ pump failure สูง; posterior (ST depression V1-V3 + tall R) ต้อง posterior leads (V7-V9)

Nuance ที่สำคัญ: STEMI-equivalents — de Winter T waves, Wellens, hyperacute T, และ new LBBB ที่เข้า Sgarbossa criteria ต้อง activate cath lab เหมือน STEMI แม้ ST elevation ไม่ถึง threshold คลาสสิก

Mechanical complications (24–72 ชม. หลัง MI)

กลุ่มนี้เกิดจาก necrotic myocardium อ่อนแอลงจนฉีกขาด มักเกิดช่วง 24–72 ชม. ที่ collagen เก่าถูกย่อยไปแล้วแต่ scar ใหม่ยังไม่แข็งแรง — ต้องนึกถึงทุกครั้งที่ผู้ป่วย post-MI ทรุดลงเฉียบพลัน

• Free wall rupture → hemopericardium → tamponade → มักมาด้วย pulseless electrical activity (PEA) — อัตราตายสูงมาก ต้องผ่าตัดฉุกเฉิน
• Ventricular septal defect (VSD) → holosystolic murmur ที่เกิดขึ้นใหม่ + oxygen step-up ใน RV จาก Swan-Ganz — ยืนยันด้วย echo
• Papillary muscle rupture → acute severe MR → flash pulmonary edema — murmur อาจเบาหรือไม่ได้ยินเลยเพราะ pressure equalization ระหว่าง LA กับ LV — posteromedial papillary muscle เสี่ยงกว่า anterolateral เพราะมี single blood supply

Territory–mechanism correlation

Occlusion	Territory	ความเสี่ยงจำเพาะ
LAD	Anterior + septal + apical	Infarct ใหญ่ที่สุด → LV dysfunction / pump failure สูงสุด
RCA (proximal)	Inferior + posterior + RV	RV MI (preload-dependent — ห้าม nitrate) + AV block
LCx	Lateral + posterior	มักเป็น posterior MI — ST depression V1–V3 + tall R V1–V2 (ต้องทำ V7–V9)

Time-is-muscle: cardiomyocyte necrosis เริ่มภายใน 20–40 นาที หลัง ischemia onset และประมาณ 50% ของ myocardium ใน zone of risk ตายภายใน 3–4 ชั่วโมง — จึงเป็นที่มาของ door-to-balloon target

Branch-level culprit localization (เส้นย่อย)

การ localize ให้ลึกกว่าระดับ vessel ใหญ่อาศัยหลักว่าแต่ละ แขนงย่อย เลี้ยง region จำเพาะที่สะท้อนบน lead จำเพาะ จึงชี้ตำแหน่ง occlusion ภายในเส้นเดียวกันได้ (อ้างอิง independent validation ของ ECG criteria, EuroIntervention; LITFL 2024; ecgwaves 2025)

LAD และแขนงย่อย — สองแขนงที่กำหนดตำแหน่งคือ first septal perforator (S1) ที่เลี้ยง basal septum และ conduction system (สะท้อน V1 และ aVR) กับ first diagonal (D1) ที่เลี้ยง high lateral wall (สะท้อน I และ aVL) ตำแหน่ง occlusion เทียบสองแขนงนี้จึงเปลี่ยนหน้าตา ECG โดยตรง

Culprit (branch)	ST elevation	Clue เฉพาะเส้น
Proximal LAD (ก่อน S1 + D1)	V1–V4 • aVL + I	STE ใน aVR และ/หรือ V1 >2.5 mm = proximal ต่อ S1; reciprocal ST↓ inferior; อาจ new RBBB
LAD proximal ต่อ S1	V1–V4 (V1 เด่น)	STE aVR ใน anterior STEMI 43% sens / 95% spec ต่อ occlusion proximal ต่อ S1
LAD proximal ต่อ D1	V1–V4 • aVL	ST depression ≥1 mm ใน lead II (reciprocal จาก high lateral)
LAD distal ต่อ S1	V1–V4 (ไม่มี STE V1)	occlusion ระหว่าง S1–D1 มัก spare septum
LAD distal ต่อ D1	V2–V6	ไม่มี STE V1/I/aVL, ไม่มี reciprocal ST↓ inferior, ไม่มี ST↓ ใน lead II
Wraparound LAD (type III) distal	V2–V6 • II, III, aVF	LAD ยาว wrap รอบ apex → anterior + inferior STE พร้อมกัน (หลอกได้)
Isolated D1	I, aVL (± V5–6)	high lateral STEMI; reciprocal ST↓ III, aVF
Isolated S1	V1 (± aVR) focal septal	อาจเด่นด้วย conduction disturbance

RCA และแขนงย่อย — injury current ชี้ inferior + rightward จึงทำให้ STE lead III > lead II (lead III หันขวากว่า) ซึ่งเป็นแกนแยกจาก LCx

Culprit (branch)	ST elevation	Clue เฉพาะเส้น
Proximal RCA (ก่อน RV branch)	II, III, aVF (III > II) • V4R	STE V4R เกือบทุกครั้ง = proximal RCA (RV infarction); อาจ STE aVR
Mid/distal RCA (หลัง RV branch)	II, III, aVF (III > II)	ไม่มี STE V4R (RV spared); reciprocal ST↓ I, aVL
RV branch (acute marginal)	V4R (V3R–V6R)	RV infarct — preload-dependent, ห้าม nitrate
PDA (right-dominant)	inferior ± V7–V9	posterior extension → posterior leads บวก
Posterolateral (PL) จาก RCA	inferolateral	large PL branch อาจ neutralize ST ใน aVR จนกลายเป็น depression

LCx และแขนงย่อย — injury current ชี้ inferior + leftward ต่างจาก RCA

Culprit (branch)	ST elevation	Clue แยกจาก RCA
Proximal LCx	II, III, aVF (II ≥ III) + I, aVL, V5–6	STE II = III + ไม่มี ST↓ ใน aVL → LCx (sens 80%, spec 93%)
Obtuse marginal (OM)	I, aVL, V5–V6	isolated lateral; posterior extension บ่อย
LCx → posterolateral/posterior	V7–V9 • ST↓ V1–V3	sum ST↓ V1–3 / sum STE II,III,aVF >1 → LCx, <1 → RCA; หรือ ST↓ V3 > STE III → LCx
LCx-dominant → PDA	inferior (II ≥ III)	10% ของคน; LCx เลี้ยง AV node

Left Main: pattern เฉพาะคือ STE aVR > V1 + diffuse ST depression ≥6 leads ซึ่งบ่งชี้ LM หรือ severe triple-vessel มากกว่า territory เดียว

แกนแยกที่ใช้บ่อยที่สุด bedside: (1) III vs II — III>II = RCA, II≥III = LCx; (2) aVL — ST↓ = RCA, isoelectric/no depression = LCx; (3) V4R STE = proximal RCA (RV); (4) ใน anterior — STE V1 >2.5 mm / STE aVR = LAD proximal ต่อ S1

🩻 Advanced Diagnostics & Formal Criteria

ECG criteria (Fourth Universal Definition of MI): new ST elevation ที่ J-point ≥ 2 leads ติดกัน — ≥ 1 mm ทุก lead ยกเว้น V2-V3 ที่ใช้ ≥ 2 mm (ชาย) / ≥ 1.5 mm (หญิง) สำหรับอายุ ≥ 40, และ ≥ 2.5 mm ถ้าอายุ < 40

hs-cTn ยืนยัน myocardial injury — ขึ้นเกิน 99th percentile URL ร่วมกับ rise/fall pattern แต่ใน STEMI ไม่ต้องรอผล troponin ก่อน reperfusion — ECG เพียงพอสำหรับ activate

Classification ความรุนแรงใช้ Killip class (I = ไม่มี HF, II = rales/S3, III = pulmonary edema, IV = cardiogenic shock) ซึ่ง correlate โดยตรงกับ in-hospital mortality

💊 Management & Pharmacodynamics

Reperfusion strategy (2025 ACC/AHA ACS guideline):

• Primary PCI = strategy of choice ถ้าทำได้ first-medical-contact-to-device ≤ 90 นาที (≤ 120 นาทีถ้า transfer); radial access และ intravascular imaging-guided PCI เป็น Class I ใหม่
• Fibrinolysis (pharmacoinvasive) ถ้า PCI ไม่ได้ภายใน 120 นาที — tenecteplase weight-based IV bolus (อายุ ≥ 75 ปีให้ half-dose ลด ICH) แล้วส่งทำ PCI ภายใน 2–24 ชม.
• Antiplatelet — aspirin loading 162–325 mg + potent P2Y12 (ticagrelor 180 mg หรือ prasugrel 60 mg) แล้ว DAPT ≥ 12 เดือน ถ้า bleeding risk ไม่สูง (de-escalation เป็น IIa)
• Anticoagulant — UFH ระหว่าง PCI; complete revascularization ของ non-culprit lesion เป็น Class I ยกเว้น cardiogenic shock
• Adjunctive: high-intensity statin, β-blocker (เมื่อ stable, ไม่มี shock), ACEI/ARB ภาย 24 ชม. ถ้า LV dysfunction

Mechanism ของ ticagrelor: reversible direct P2Y12 antagonist (ไม่ต้อง hepatic activation ต่างจาก clopidogrel) จึง onset เร็วและ consistent กว่า

📎 Chronic-phase secondary prevention (DAPT duration, lipid target, beta-blocker EF-stratified approach, MRA, colchicine, cardiac rehab, ICD timing) → ดูรายละเอียดเต็มที่ Post-MI Management (Secondary Prevention & Chronic Phase Care after Myocardial Infarction)

📚 Landmark Trials & Literature

DANAMI-2 (2003) — primary PCI เหนือ fibrinolysis แม้จะต้อง transfer ยืนยัน PCI-first paradigm

COMPLETE (2019) — complete revascularization (non-culprit PCI) ลด CV death/MI เทียบ culprit-only ใน STEMI + multivessel disease สนับสนุน Class I

PLATO (2009) — ticagrelor ลด CV death/MI/stroke เทียบ clopidogrel โดยไม่เพิ่ม major bleeding อย่างมีนัยสำคัญ

STREAM (2013) — pharmacoinvasive (tenecteplase + early PCI) ได้ผลเทียบเท่า primary PCI เมื่อ PCI ล่าช้า สนับสนุน strategy ในพื้นที่ PCI ไกล

CULPRIT-SHOCK (2017) — ใน cardiogenic shock culprit-only PCI ดีกว่า immediate multivessel — เป็น exception ของ complete revascularization rule

💉 Antithrombotic & Fibrinolytic — Contraindications, Selection & 🇹🇭 Thai Dosing

📎 กลไกเชิงลึก receptor-level, prodrug/reversibility, ข้อดีข้อเสียรายตัว + ACS selection logic → ดู Antiplatelet Therapy และ Anticoagulant Therapy. ส่วนนี้เก็บเฉพาะ STEMI-specific: contraindication, Thai dosing, และ fibrinolytic (ที่ไม่มีในเพจกลาง)

เนื้อหาส่วนนี้เสริมรายละเอียด actionable ที่ใช้ตัดสินใจภายใน diagnosis-to-needle ≤ 10 นาที (อ้างอิง Thai ACS Guidelines 2020 + 2023 ESC/2025 ACC/AHA ACS)

Antithrombotic contraindications (สำคัญ)

• Prasugrel — absolute contraindication ถ้ามีประวัติ ischemic stroke / TIA (ยับยั้ง P2Y12 แบบ irreversible → เสี่ยง ICH); หลีกเลี่ยงเมื่ออายุ ≥75 หรือ นน. <60 kg (ถ้าจำเป็นลดเหลือ 5 mg/day)
• Ticagrelor — ห้ามถ้ามีประวัติ intracranial hemorrhage; ห้ามใช้ aspirin ขนาด >100 mg/day ร่วม
• UFH / Enoxaparin — ห้ามถ้ามีประวัติ HIT (IgG ต่อ heparin-PF4 → platelet activation → prothrombotic thrombosis) และ active major bleeding

🇹🇭 Antiplatelet dosing (Thai ACS 2020)

• Aspirin: loading 162–325 mg (เคี้ยว 300 mg) → maintenance 81–100 mg/day
• Clopidogrel: primary PCI loading 600 mg → 75/day; fibrinolysis อายุ ≤75 → loading 300 mg; อายุ >75 → ไม่ให้ loading, เริ่ม 75/day ทันที
• Ticagrelor: 180 mg → 90 mg BID
• Prasugrel: 60 mg → 10 mg/day

Anticoagulant selection (STEMI)

• Primary PCI → UFH 70–100 U/kg IV bolus (ACT 250–300 วินาที) เป็น Class I; enoxaparin 0.5 mg/kg IV bolus เป็นทางเลือก (IIa)
• Fibrinolysis / pharmacoinvasive → Enoxaparin เป็น first-line (ExTRACT-TIMI 25): อายุ <75 → 30 mg IV bolus + 1 mg/kg SC q12h; อายุ ≥75 → ไม่ให้ bolus, 0.75 mg/kg SC q12h; eGFR <30 → 1 mg/kg SC q24h
• 🔴 ห้ามใช้ Fondaparinux เป็นยาเดี่ยวใน primary PCI (Class III: Harm) — ยับยั้งเฉพาะ Factor Xa ไม่ยับยั้ง thrombin → catheter thrombosis; ถ้าใช้อยู่ต้องเติม UFH bolus ในห้อง cath

Fibrinolytic — time window & dosing

• <12 ชม. (Class I) ถ้าทำ PCI ไม่ได้ภายใน 120 นาที; golden hours 0–3 ชม. ผลใกล้เคียง primary PCI
• 12–24 ชม. (Class IIa) เฉพาะ ongoing ischemia
• >24 ชม. (Class III: Harm) — ห้าม (necrosis สมบูรณ์แล้ว + เสี่ยง myocardial hemorrhage → free wall rupture)
• Tenecteplase (TNK) weight-based single IV bolus: <60 kg = 30 mg · 60–<70 = 35 · 70–<80 = 40 · 80–<90 = 45 · ≥90 = 50 mg; อายุ ≥75 ลดครึ่งขนาด ลด ICH
• Streptokinase 1.5 MU IV infusion 30–60 นาที — 🔴 ห้ามให้ซ้ำถ้าเคยได้ภายใน 6 เดือน–1 ปี (anti-streptococcal Ab → anaphylaxis + neutralize)

🚨 Fibrinolytic absolute contraindications (จำให้ขึ้นใจ): ประวัติ ICH ใดๆ, cerebral AV malformation, malignant intracranial neoplasm, ischemic stroke ภายใน 3 เดือน (ยกเว้น <4.5 ชม.), สงสัย aortic dissection, active bleeding diathesis, closed-head/facial trauma ภายใน 3 เดือน, intracranial/spinal surgery ภายใน 2 เดือน, severe uncontrolled HT

Relative: SBP >180 / DBP >110 แรกรับ, ischemic stroke >3 เดือน, CPR >10 นาที, major surgery ภายใน 3 สัปดาห์, internal bleeding 2–4 สัปดาห์, noncompressible puncture, ตั้งครรภ์, active peptic ulcer, oral anticoagulant

Reperfusion injury (mechanism)

การเปิดหลอดเลือดสำเร็จยังเกิด lethal reperfusion injury ได้ — O₂ ไหลกลับฉับพลัน → mitochondria สร้าง ROS จำนวนมาก ร่วมกับ calcium overload เดิม → เปิด mitochondrial permeability transition pore (mPTP) → เซลล์หยุดสร้าง ATP → necrosis/apoptosis เพิ่มเติม (การใช้ยายับยั้ง mPTP โดยตรงในมนุษย์ยัง mechanism debated อยู่ในงานวิจัย)

In-cath-lab adjuncts (2023 ESC)

• GP IIb/IIIa inhibitors (tirofiban/eptifibatide/abciximab) — routine use = Class III; เฉพาะ bail-out (no-reflow / giant thrombus)
• Cangrelor — IV reversible P2Y12, onset/offset เร็ว — เหมาะ P2Y12-naive / กลืนยาไม่ได้
• Bivalirudin (direct thrombin inhibitor) — 0.75 mg/kg IV bolus → 1.75 mg/kg/hr infusion ระหว่าง PCI แล้วต่อ high-dose infusion 2–4 ชม.หลัง PCI; BRIGHT-4 (2022): ลด mortality + major bleeding เหนือ UFH; 2023 ESC upgrade เป็น Class IIa (จาก IIb) ใน primary PCI; เลือกใช้เมื่อ HIT หรือ high bleeding risk
• Routine manual thrombus aspiration = Class III (TOTAL: ไม่ลด mortality + เพิ่ม stroke) — เฉพาะ bail-out

Cardiogenic shock (device trials — Class III routine)

• IABP routine = Class III (IABP-SHOCK II); VA-ECMO routine = Class III (ECLS-SHOCK 2023: ไม่ลด 30-day mortality + เพิ่ม bleeding); norepinephrine เป็น vasopressor แรก (ห้าม dopamine — tachyarrhythmia/mortality); MCS = individualized (DanGer Shock — Impella กำลังศึกษา)

• 🔍 Verification status (weave 20 ก.ค. 2026)

  ✅ Searched & verified: 2025 ACC/AHA ACS guideline (multivessel PCI ใน stable STEMI, radial-first); fibrinolytic absolute/relative contraindications — standard ACC/AHA

  ⚠️ From source (Thai ACS 2020 log), not re-verified: clopidogrel/enoxaparin/TNK/SK Thai dosing, BRIGHT-4/ECLS-SHOCK/TOTAL/IABP-SHOCK II findings — landmark, ผลถูกทาง; ควร reconfirm ตัวเลข dosing กับ Thai ACS ฉบับล่าสุดก่อนใช้จริง

  🔴 Flagged: mPTP inhibition ในมนุษย์ = debated