MS (Mitral Stenosis) — Rheumatic Pathophysiology, Auscultation & PMBC Decision
Source: Digest จาก teaching-log (fellowship cardiology) + live search (18 ก.ค. 2026). Companion fellowship-depth ของ Valvular Heart Disease (Murmur Approach, Severity & Timing of Intervention) board-review page. สำหรับ acute rheumatic fever และ Jones criteria → ดู Acute Rheumatic Fever & RHD แยก (ไม่ duplicate ที่นี่)
1. 🧬 Etiology & Pathology
Rheumatic heart disease เป็นสาเหตุหลักของโลกและมีนัยสำคัญมากในบริบทไทย — เกิดจาก immune-mediated inflammation หลังติดเชื้อ Group A Streptococcus โดยกระบวนการอักเสบซ้ำซากทำให้เกิด leaflet thickening, commissural fusion และ chordae shortening/thickening จนรูเปิดมีลักษณะเป็น “fish mouth” orifice — จุดสำคัญคือ commissural fusion นี่เองคือสิ่งที่ทำให้ PMBC เป็นไปได้ เพราะ balloon จะแยก commissure ที่เชื่อมติดกันออกตามแนวที่ธรรมชาติเคยเชื่อม
Mitral annular calcification (MAC) — สาเหตุในผู้สูงอายุ/ประเทศพัฒนาแล้ว (degenerative MS) — หินปูนเกาะจาก annulus เข้าหาฐานกลีบลิ้น โดย ไม่มี commissural fusion — นี่คือเหตุผลเชิงกลไกที่ PMBC ใช้ไม่ได้ใน MAC เพราะไม่มี fusion ให้แยก การดัน balloon จะฉีกลิ้นและทำให้เกิด MR รุนแรงแทน
สาเหตุพบน้อย: congenital (parachute MV), carcinoid, SLE/APS valvulitis, mucopolysaccharidosis, radiation-associated
2. ⚙️ Pathophysiology
รูเปิดลิ้นไมตรัลปกติมีขนาด 4.0–6.0 cm² สิ่งที่ทำให้ MS ต่างจากโรคลิ้นหัวใจซีกอื่นโดยสิ้นเชิงคือ LV ไม่ได้รับผลกระทบโดยตรงเลย — โรคนี้เป็นโรคของ left atrium และปอด โดยแท้ หัวใจห้องล่างซ้ายมัก underfilled และ EF ปกติ จนกว่าจะมี chronic low-output state — การจำข้อนี้ได้จะอธิบายทุกอย่างที่ตามมา
เมื่อรูเปิดแคบลง เลือดที่จะไหลจาก LA ลงสู่ LV ช่วง diastole ต้องอาศัย transmitral gradient ที่สูงขึ้นเรื่อย ๆ เพื่อดันเลือดผ่านรูที่แคบให้พอต่อการรักษา cardiac output ส่งผลให้ LA pressure สูงขึ้นอย่างต่อเนื่องโดยไม่มีช่วงพัก จุดสำคัญคือ LA ไม่มีกลไก hypertrophy ที่ชดเชยได้ดีเหมือน LV มันจึงเป็นจุดอ่อนที่สุดของระบบและขยายตัวจนเกิด LA enlargement ตามมาด้วย remodeling ทั้งเชิงโครงสร้าง (fibrosis) และเชิงไฟฟ้า (refractory period สั้นลงไม่สม่ำเสมอ) นำไปสู่ AF ในที่สุด
ทำไม AF ใน MS จึงทำให้ทรุดเฉียบพลัน — สองกลไกซ้อนกัน: อย่างแรกคือการสูญเสีย atrial kick ซึ่งใน MS มีความสำคัญมากกว่าโรคอื่นเพราะเป็นแรงสุดท้ายที่ดันเลือดผ่านรูแคบ อย่างที่สองและสำคัญกว่าคือ rapid ventricular response ทำให้ diastolic filling time สั้นลง — เนื่องจากเลือดไหลผ่านรูแคบได้ช้าอยู่แล้ว เวลาที่สั้นลงจึงดัน LA pressure พุ่งขึ้นทันทีจนเกิด acute pulmonary edema — นี่คือเหตุผลที่ rate control สำคัญกว่า rhythm control ในการพยุงชั่วคราว และทำไมผู้ป่วย MS จึงทนต่อ tachycardia ได้แย่มาก (รวมถึงขณะตั้งครรภ์ ไข้ ออกกำลังกาย)
เมื่อ LA pressure สูงต่อเนื่อง ความดันจะส่งย้อนไปยัง pulmonary vein จนเกิด pulmonary venous congestion และ pulmonary edema หากเรื้อรังต่อหลอดเลือดแดงฝอยจะตอบสนองด้วย medial hypertrophy + intimal proliferation จนเกิด reactive (pre-capillary) pulmonary hypertension ซ้อนทับกับ post-capillary PH เดิม กลายเป็น combined pre/post-capillary PH ที่ดัน RV afterload สูงขึ้นมากจนเกิด RV failure, functional TR และอาการ right-sided congestion ตามมา — จุดนี้เป็นที่มาของ “MS ที่มาด้วยอาการขาบวม ขาบวมที่ขา มากกว่าหอบ” ซึ่งมักถูกวินิจฉัยเป็นโรคตับหรือ cor pulmonale
3. 🩺 Clinical Presentation & Exam
อาการหลักคือ exertional dyspnea, orthopnea, PND ซึ่งมักปรากฏครั้งแรกเมื่อมีสิ่งมาเร่ง heart rate หรือเพิ่ม cardiac output — เช่น การออกกำลังกาย ไข้ การติดเชื้อ หรือการตั้งครรภ์ เนื่องจากภาวะเหล่านี้ทำให้ diastolic filling time สั้นลงหรือ flow มากขึ้น จน LA pressure พุ่ง — การตั้งครรภ์เป็น unmasking event ที่สำคัญที่สุด เพราะ plasma volume เพิ่ม ~50% ร่วมกับ HR ที่เร็วขึ้น ทำให้ผู้ป่วยที่เคย asymptomatic มาด้วย pulmonary edema ในไตรมาสที่ 2–3
อาการจำเพาะที่ต้องรู้กลไก:
- Hemoptysis — เกิดจาก bronchial vein แตก (ไม่ใช่ pulmonary artery) เนื่องจาก LA pressure ที่สูงส่งย้อนไปทำให้ bronchial venous plexus โป่งพอง
- Systemic embolization — จาก LA appendage thrombus; สัมพันธ์กับ AF และ LA size มากกว่าความรุนแรงของการตีบ
- Ortner syndrome (cardiovocal syndrome) — LA ที่โตมากกด recurrent laryngeal nerve จนเสียงแหบ (พบน้อยแต่เป็น classic sign)
- Mitral facies — แก้มแดงคล้ำจาก chronic low output + peripheral vasoconstriction
Auscultation — เรียงตามลำดับเสียงที่ได้ยิน:
- Loud S1 — พบในระยะแรกที่ลิ้นยังอ่อนนุ่ม — เกิดจากลิ้นที่ยังเปิดค้างอยู่เมื่อ systole เริ่ม จึงถูกตบปิดอย่างแรง — เมื่อโรคดำเนินจนลิ้นแข็งและมีหินปูนมาก S1 จะค่อย ๆ เบาลง — S1 ที่เบาจึงไม่ได้แปลว่าดีขึ้น
- Opening snap (OS) หลัง A2 — เสียงจากลิ้นที่ตึงหยุดกะทันหันขณะเปิด — A2–OS interval แปรผกผันกับความรุนแรง เพราะ LA pressure ที่สูงจะดันลิ้นให้เปิดเร็วขึ้นหลัง aortic valve ปิด (สั้นกว่า ~70 ms = severe) — OS หายไปเมื่อลิ้นแข็ง/มีหินปูนมาก
- Low-pitched mid-diastolic rumble ที่ apex — ฟังด้วย bell ท่า left lateral decubitus — ความยาวของ rumble สัมพันธ์กับความรุนแรง ไม่ใช่ความดัง (gradient คงอยู่ตลอด diastole)
- Presystolic accentuation — พบเมื่อยังเป็น sinus rhythm (atrial contraction ดันเลือดผ่านครั้งสุดท้าย) — หายไปเมื่อเกิด AF
- เมื่อเกิด pulmonary HTN → loud P2, RV heave, และอาจมี Graham Steell murmur (functional PR)
ข้อสังเกตที่สำคัญ: MS ที่รุนแรงมากจน CO ตกหรือเกิด severe PH อาจเงียบทางการฟัง (“silent MS”) เพราะ flow ผ่านลิ้นน้อยจนไม่เกิดเสียง — การไม่ได้ยิน murmur ไม่ตัด severe MS ทิ้ง
4. 🩻 Diagnostic Criteria (Echocardiography)
จุดที่สับสนมากที่สุดใน MS — ต้องแยก 2 เกณฑ์นี้ออกจากกัน:
- MVA ≤1.5 cm² = “clinically significant MS” — นี่คือเกณฑ์ที่ guideline ใช้ตัดสินใจแทรกแซง (intervention threshold) ทั้ง 2020 ACC/AHA และ 2025 ESC/EACTS (Figure 14 ของ 2025 ESC/EACTS ชื่อว่า “Management of clinically severe rheumatic mitral stenosis (MVA ≤1.5 cm²)”)
- MVA <1.0 cm² = “very severe MS” — เป็น subset ที่รุนแรงกว่า ไม่ใช่เส้นแบ่งของการแทรกแซง
| Parameter | Progressive (Stage B) | Clinically significant / severe (แทรกแซงได้) | Mechanism / ข้อจำกัด |
|---|---|---|---|
| MVA (planimetry) | >1.5 cm² | ≤ 1.5 cm² (very severe <1.0) | 2D short-axis ที่ปลายสุดกลีบลิ้น — เป็น anatomic gold standard ไม่ขึ้นกับ flow/HR |
| Mean gradient | <5 mmHg | >5–10 mmHg (ขึ้นกับ HR) | Bernoulli-based — supportive เท่านั้น ไม่ใช่เกณฑ์หลัก เพราะแปรตาม HR/flow อย่างมาก |
| PASP | <30 mmHg | >50 mmHg → หนุนให้แทรกแซงแม้ asymptomatic (IIa) | Backward failure — consequence ไม่ใช่ severity criterion โดยตรง |
Wilkins score (คะแนน 4 หมวด × 1–4 = 4–16): ประเมิน leaflet mobility, leaflet thickening, subvalvular thickening และ calcification — ≤ 8 = favorable ต่อ PMBC, >8 = unfavorable ทำนาย suboptimal result และ restenosis — ข้อจำกัดที่ต้องรู้คือ Wilkins ให้น้ำหนักทุกหมวดเท่ากันทั้งที่จริงแล้ว subvalvular disease ทำนาย outcome ได้แย่ที่สุด จึงต้องดูองค์ประกอบแยกเสมอ ไม่ดูแค่คะแนนรวม; Cormier score 3 (calcification จาก fluoroscopy) ก็เป็น unfavorable marker
ข้อจำกัดของแต่ละวิธีวัด MVA:
- PHT method — คลาดเคลื่อนเมื่อมี tachycardia, AF, หรือ LV/LA compliance ผิดปกติ (เช่น AR ร่วม, หลัง PMBC ทันที) — ห้ามใช้เป็น gold standard
- Planimetry — แม่นยำที่สุดถ้า image ดี แต่ทำยากเมื่อมีหินปูนมาก; 3D TEE planimetry แม่นยำกว่า 2D
- Continuity equation / PISA — ทางเลือกเมื่อ planimetry ทำไม่ได้ — แต่ continuity ใช้ไม่ได้เมื่อมี significant MR หรือ AR
5. 💊 Management Algorithm
Medical — ไม่มียาชะลอการตีบของลิ้น ทำได้แค่บรรเทาอาการและกัน embolism:
- Anticoagulation → VKA เท่านั้น (target INR 2.0–3.0) — ข้อบ่งชี้: AF, prior embolic event, หรือ LA thrombus
- เกณฑ์ห้าม DOAC ของ 2025 ESC/EACTS คือ MVA ≤2.0 cm² (ไม่ใช่ ≤1.5) — กว้างกว่าเกณฑ์แทรกแซง แปลว่ามีผู้ป่วยกลุ่มที่ยังไม่ถึงเกณฑ์ผ่าตัดแต่ห้าม DOAC แล้ว
- เหตุผลเชิงกลไก: ผู้ป่วย rheumatic MS ถูกกันออกจาก RCT ของ DOAC ทั้งหมด และ INVICTUS trial (2022) พบว่า rivaroxaban แย่กว่า VKA อย่างมีนัยสำคัญทั้ง embolic event และ mortality
- Rate control: beta-blocker / non-DHP CCB / digoxin — เป้าหมายคือยืด diastolic filling time ให้เลือดมีเวลาไหลผ่านรูที่แคบมากขึ้น → LA pressure ลดลง (ivabradine เป็นทางเลือกใน sinus rhythm)
- Diuretics — บรรเทา pulmonary congestion โดยต้องระวังไม่ให้ preload ตกมากจน filling ผ่านรูแคบลดลง
- Secondary prophylaxis ของ rheumatic fever → ดู Acute Rheumatic Fever & RHD
Interventional:
| Modality | Class | Criteria |
|---|---|---|
| PMBC (percutaneous mitral balloon commissurotomy) | I | Symptomatic + MVA ≤1.5 cm² + favorable morphology (Wilkins ≤8, ไม่มี severe calcification/subvalvular disease) + ไม่มี LA thrombus + MR ≤ mild |
| PMBC ใน asymptomatic | IIa | MVA ≤1.5 cm² + favorable morphology + PASP >50 mmHg ขณะพัก, new-onset AF, หรือวางแผนตั้งครรภ์/ผ่าตัดใหญ่ |
| Mitral valve surgery (repair/replacement) | I | Symptomatic + MVA ≤1.5 cm² แต่ ทำ PMBC ไม่ได้ (Wilkins >8, severe calcification/MAC, LA thrombus ที่ไม่หายหลัง anticoagulation, moderate-severe MR ร่วม) |
ข้อห้ามของ PMBC (ต้องตรวจให้ครบทุกข้อก่อนทำ): MVA >1.5 cm² · LA/LAA thrombus · MR มากกว่า mild · severe/bicommissural calcification · ไม่มี commissural fusion (เช่น MAC) · severe concomitant valve disease หรือ CAD ที่ต้องผ่าตัด
TEE ก่อน PMBC ทุกราย — เพื่อ exclude LA appendage thrombus ซึ่ง TTE มองไม่เห็น; หากพบ thrombus → anticoagulate 3–6 เดือนแล้ว re-image — หากยังไม่หายจึงส่งผ่าตัด
6. 📚 Landmark Trials & Literature
- INVICTUS (NEJM 2022) — RCT ของ rivaroxaban เทียบ VKA ใน rheumatic MS + AF — VKA ชนะ ทั้ง composite embolic outcome และ mortality — เป็นหลักฐานระดับ RCT ที่หนุนข้อห้าม DOAC อย่างหนักแน่น (ข้อนี้คือ high-yield สอบบ่อย)
- Inoue technique (1984–) และ registry ขนาดใหญ่ต่อเนื่อง — ยืนยันว่า immediate/long-term outcome ของ PMBC เทียบเคียง surgical commissurotomy ในกลุ่ม favorable morphology — จึงเป็น first-line ทั้ง 2020 ACC/AHA และ 2025 ESC/EACTS
- 2025 ESC/EACTS VHD Guideline (Eur Heart J 2025) — Figure 14 นิยาม “clinically severe rheumatic MS” ที่ MVA ≤1.5 cm²; DOAC ห้ามเมื่อ MVA ≤2.0 cm² (ยืนยัน live search 18 ก.ค. 2026)
- Wilkins score (Br Heart J 1988) — เกณฑ์ morphology 4 หมวดที่ยังใช้จนถึงปัจจุบัน; Cormier score เสริมด้วย fluoroscopic calcification
7. 🔍 Supplementary: Additional PMBC Triggers, Cormier Score & PHT Formula
Additional asymptomatic-intervention triggers (IIa, นอกเหนือจาก PASP >50 resting / new-onset AF / วางแผนตั้งครรภ์):
- High embolic risk: ประวัติ embolism เดิม, dense spontaneous echo contrast ใน LA, new-onset AF
- High hemodynamic-decompensation risk: exercise test มีอาการที่ workload ต่ำ, stress-echo systolic PA >60 mmHg, PCWP >25 mmHg ขณะออกแรง (AHA)
- วางแผน high-risk non-cardiac surgery
Cormier score (mitral valve anatomy, ทางเลือกเสริม Wilkins):
| Group | Mitral valve anatomy |
|---|---|
| 1 | Pliable non-calcified anterior leaflet + mild subvalvular disease (chordae ≥ 10 mm) |
| 2 | Pliable non-calcified anterior leaflet + severe subvalvular disease (chordae < 10 mm) |
| 3 | Calcification ของลิ้น (fluoroscopy) ระดับใดก็ตาม — unfavorable |
PHT method — formula: MVA = 220 / PHT; PHT = 0.3 × deceleration time (วัด slope ที่สอง). — overestimate MVA เมื่อมี MR ร่วม, underestimate เมื่อมี ASD, และ unreliable ทันทีหลัง PMBC / เมื่อ LVEDP สูง
🚨 STRICT AVOIDANCE / RED FLAGS
- ห้ามใช้ DOAC ใน rheumatic MS + AF เมื่อ MVA ≤2.0 cm² — ต้อง VKA (INR 2.0–3.0) เท่านั้น ตาม INVICTUS — สังเกตว่า cutoff นี้ (≤2.0) กว้างกว่า cutoff แทรกแซง (≤1.5)
- ห้ามทำ PMBC ก่อน exclude LA appendage thrombus ด้วย TEE — TTE มองไม่เห็น LAA; การใส่ balloon ทับ thrombus = systemic embolization
- ห้ามใช้ PMBC ใน MAC/degenerative MS — ไม่มี commissural fusion ให้แยก → balloon จะฉีกลิ้นเกิด severe MR แทน
- อย่าใช้ mean gradient เดี่ยวตัดสิน severity — gradient แปรตาม HR/flow; คน bradycardic หรือ low-output อาจ gradient ต่ำลวงทั้งที่ MVA แคบมาก — MVA คือเกณฑ์หลัก
- PHT คลาดเคลื่อนเมื่อมี AF/tachycardia/AR ร่วม — อย่าใช้เดี่ยวเป็น gold standard
🎯 High-Yield Recall
- เกณฑ์แทรกแซง = MVA ≤1.5 cm² (“clinically significant”); <1.0 = very severe — อย่าจำสลับ
- A2–OS interval สั้น = ยิ่งรุนแรง (LA pressure สูง → ลิ้นเปิดเร็ว); murmur ยาว = รุนแรง ไม่ใช่ดัง
- AF → VKA เสมอ เมื่อ MVA ≤2.0 cm² (INVICTUS) — DOAC ห้าม
- PMBC = first-line เมื่อ Wilkins ≤8 + ไม่มี thrombus + MR ≤mild; MAC ใช้ไม่ได้ (ไม่มี fusion)
- Pitfall: hemoptysis ใน MS มาจาก bronchial vein แตก ไม่ใช่ pulmonary artery; LV ปกติ — โรคนี้อยู่ที่ LA + ปอด
- AF ใหม่ + MS = หอบเฉียบพลัน จาก diastolic filling time สั้น → rate control สำคัญกว่า rhythm control ในการกู้ชีพ
-
🔍 Verification status
✅ Searched & verified (18 ก.ค. 2026):
- MVA ≤1.5 cm² = เกณฑ์แทรกแซง — 2025 ESC/EACTS Figure 14 ระบุตรง “clinically severe rheumatic MS (MVA ≤1.5 cm²)”; ACC/AHA Stage C/D ใช้ <1.5 เช่นกัน
- DOAC ห้ามเมื่อ MVA ≤2.0 cm² — 2025 ESC/EACTS (ยืนยันจาก guideline summary coverage)
- PMBC ใน asymptomatic + PASP >50 mmHg = class IIa — ตรงกันทั้ง ACC/AHA และ ESC/EACTS (JACC guideline comparison)
- Wilkins >8 = unfavorable, Cormier score 3 = calcification marker — ยืนยันจาก literature review
- PMBC contraindications: MVA >1.5, LA thrombus, >mild MR, severe calcification, ไม่มี commissural fusion
⚠️ จาก source/textbook, ยังไม่ re-verify รายตัว: INR target 2.0–3.0, สัดส่วน systemic embolization 15–50%, Ortner syndrome, normal MVA 4–6 cm², INVICTUS ตัวเลข endpoint รายตัว (ทราบทิศทางผลแต่ยังไม่ได้ verify HR/CI)
🔴 แก้แล้วจากฉบับก่อน (18 ก.ค. 2026):
- ฉบับเดิมระบุ severe MS = MVA <1.0 cm² — ผิดและอันตราย: เกณฑ์แทรกแซงคือ ≤1.5 cm² — การใช้ <1.0 จะทำให้พลาดผู้ป่วยที่ควรส่ง PMBC (MVA 1.0–1.5 + มีอาการ)
- ฉบับเดิมระบุ mean gradient >10 = severe — แก้เป็น supportive parameter ที่ขึ้นกับ HR ไม่ใช่เกณฑ์หลัก
- ฉบับเดิมระบุ DOAC ห้ามใน “moderate-severe” แบบกำกวม — แก้เป็น MVA ≤2.0 cm² ตาม guideline
- ลบ corrupted block ท้ายเพจ (escape พัง + JSON fragment หลุด)